Медикаментозное лечение нейропатии при диабете
Rated 4/5 based on 107 student reviews

Медикаментозное лечение нейропатии при диабете. Таблетки от сахарного диабета метформин 850. 2019-02-20 12:10

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы вследствие сахарного диабета. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Нейропатия является самым частым осложнением заболевания. При этом в патологический процесс могут вовлекаться различные отделы нервной системы, приводя к соответствующим клиническим проявлениям. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия. При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица. Повышенная чувствительность к раздражителям (гиперестезия) Проявляется ощущением ползания «мурашек», покалыванием, жжением или зябкостью, периодической резкой кинжальной болью. Снижение или полная потеря чувствительности Первые проявления возникают на стопах и ладонях, это явление называют «синдром носков и перчаток». Причиной этого становятся нарушения в нервах, которые приводят к неадекватной передаче сигналов от кожных рецепторов к мозгу. У человека создается впечатление, что он ощупывает предмет в перчатках и ходит не босиком, а в шерстяных носках. Многочисленные повреждения на разных участках нервного ствола мешают сигналу от рецепторов поступить в мозг. Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время. Утрата устойчивости при ходьбе Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться. Нарушение координации движений Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве. Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание. Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ. Нарушения в работе пищеварительной системы Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта. Изменения кожи Как выявить признаки сахарного диабета у детей Как проходит хирургическое лечение диабетической стопы ссылка тут Стадии папиллярного рака щитовидной железы зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют: I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии: Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.). По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса: 1. Для того чтобы лечение диабетической нейропатии было успешным, нужно добиться стойкой компенсации сахарного диабета, и стараться удержать уровень сахара в крови в пределах нормы. Чтобы облегчить болевые ощущения больным назначаются обезболивающие препараты в виде таблеток для перорального приема, а также различные спреи, пластыри с ледокаином и кремы с капсаицином для наружного применения. Устранить боль в некоторых случаях помогают физиотерапевтические процедуры, акупунктура и специальные упражнения, дополняющие основной курс лечения. Полезным будет проведение магнито-, лазеро- и светотерапии. В ходе лечения необходимо соблюдать несколько правил, которые помогут ускорить выздоровление и максимально сохранить здоровье, а именно: Лечение должно быть последовательным и поэтапным. Эффективная терапия невозможна без достижения устойчивых показателей компенсации сахарного диабета. Поэтому одним из пунктов лечения является контролируемый прием противодиабеточных препаратов в таблетках или инсулина, а также постоянный мониторинг уровня глюкозы. Кроме этого, важна разработка оптимального рациона питания больного, приближение массы тела к норме и поддержание нормального артериального давления. Основной курс лечения включает в себя также прием нейротропных витаминов (группы В), микроэлементов (препараты Mg и Zn) и антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е). Большое значение методов исследования нарушений чувствительности заключается в том, что они позволяют диагностировать диабетическую нейропатию еще до появления клинических проявлений. Металлическим и пластмассовым концами прибора попеременно прикасаются к коже больного. Недостаткам всех перечисленных ниже исследований является их неспецифичность: указанные нарушения возможны при нейропатиях, не связанных с сахарным диабетом. Проводится градуированным камертоном Riedel-Seifert с частотой колебаний 128 Гц на кончике больших пальцев обеих стоп троекратно, с вычислением среднего значения (в норме 6 условных единиц из 8). Используют монифиламент Sernmes-Weinstein с силой воздействия 1, 2, 5, 10 г. Пробу считают положительной при наличии у пациента болевых ощущений. Пробу считают положительной, если больной чувствует разницу в температуре поверхности прибора. Этот метод позволяет оценить состояние периферических нервов двигательных и чувствительных нервов верхних и нижних конечностей. Монофиламентом прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи в течение 1,5 сек с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламент изогнулся Отсутствие ощущения прикосновения у больного свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности. При стимуляционной нейромиографии исследуют такие показатели, как амплитуда М-ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность, позволяющие оценить выраженность нейропатии. Позволяет диагностировать диабетическую нейропатию на ранней стадии. Для диагностики автономной диабетической нейропатии чаще всего используют сердечно-сосудистые тесты, в частности: Дополнительными методами диагностики автономной диабетической нейропатии служат суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и суточное мониторирование артериального давления, рентгеноскопия желудка с контрастированием и без него, УЗИ органов брюшной полости, внутривенная урография, цистоскопия и др. Дифференциальный диагноз Диабетическую нейропатию необходимо дифференцировать с нейропатиями иного генеза, в том числе с алкогольной нейропатией, нейропатией при приеме нсйротоксически препаратов (нитрофураны, барбитураты, цитостатики и др.) или воздействии химических веществ (некоторые растворители, тяжелые металлы, инсектициды), нейропатии в рамках паранеопластического синдрома или синдрома мальабсорбции, узелковым периартериитом. При этом основную роль играет подробный сбор анамнеза. В клинической картине на первый план выступают проявления автономной диабетической нейропатии Диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате вегетативной нейропатии является диагнозом исключения. У больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической радиоплексопатией, при которой возможна двухсторонняя прогрессирующая боль в грудной клетки со спонтанным исчезновением, необходимо учитывать возможность заболеваний сердца и органов брюшной полости. Обратите внимание на материал причины возникновения сахарного диабета Каковы симптомы гипоталамического синдрома ссылка здесь Классификация диабетической стопы свойствами обладает голубая и зеленая глина. Состав тонизирует работу нервной системы и улучшает проведение импульсов от рецепторов в головной мозг и обратно к мышцам, повышает иммунитет и адаптогенные возможности организма. Прежде чем применять глину для исцеления данного недуга следует из сырого сырья скатать небольшие шарики и подсушить на солнце. Хранить шарики можно в баночке, плотно закрыв крышкой. Вместо отвара можно воспользоваться аптечной настойкой элеутерококка: 30 капель средства на стакан воды. Каждый раз прикладывают свежую глину, использованную повязку закапывают в землю. Через 2-3 недели приема наступает заметное облегчение. О целебных свойствах голубой глины, которая образуется из переработанных природой хвощей, папоротников и морских организмов, рассказывают многие люди, столкнувшись с заболеванием, они раз и навсегда исцелились, применяя этот чудесный материал. Календула оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Благодаря мочегонному эффекту прием настоя снимает отек нервов. Немного разомните кожуру в руках, чтобы из пор вышли эфирные масла. Голубая глина насыщена микроэлементами, кремнием и другими полезными веществами. Смажьте наружную желтую сторону растительным маслом. Приложите кожуру лимона к стопам, прибинтуйте и наденьте носок. Эфирные масла лимона улучшают работу нервной системы и стимулируют рост нервных волокон. Метод № 2: 20 г глины развести в 150 мл теплой воды и пить ежедневно за 15-20 минут до еды 3 раза в день в течение 1-2 недель. высушенных цветков календулы залить 400 мл кипятка. Элеутерококк, мед и лимон Приготовьте отвар элеутерококка: 1 ст.л. Дополнительно на больные зоны накладывать глиняные компрессы. Нейропатия диабетическая – это одно из осложнений такого недуга как сахарный диабет, характеризующееся поражением всей нервной системы. На фоне патологии разрушаются клетки нервных окончаний, находящиеся в головном мозге, при этом поражаются и отростки, входящие в состав нервных стволов. Нейропатия при сахарном диабете проявляется по-разному. Клиника зависит от отдела нервной системы, в котором нарушена работа. Чаще всего пациенты жалуются на снижение либо абсолютную потерю чувствительности, онемение, болевой синдром нижних конечностей. Выделяют факторы, приводящие к развитию такого осложнения: высокая концентрация глюкозы в организме больного, артериальная гипертензия, генетический фактор, вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, табакокурение). Необходимо узнать патогенез диабетической нейропатии, выяснить симптомы, которые свидетельствуют о такой патологии. А также рассмотреть, как классифицируется заболевание, и как вылечить пациента? Зная, что такое диабетическая нейропатия, нужно рассмотреть признаки и симптомы, которые сигнализируют о заболевании. Симптоматика патологии базируется на том отделе нервной системы, который больше всего поражен. Если сказать другими словами, то признаки недуга могут существенно отличаться, и все зависит от повреждений в организме пациента. Когда поражается периферическая область, симптоматика дает о себе знать спустя два месяца. Данное обстоятельство связывается с тем, что в человеческом организме огромное количество нервных окончаний, и в первое время жизнеспособные нервы берут на себя функциональность поврежденных. Диабетическая периферическая нейропатия характеризуется тем, что изначально поражаются кисти и стопы. Классификация диабетической нейропатии: Сенсорной нейропатией называют поражение восприимчивости нервных окончаний, к симметричному искажению ощущений человека. Например, одна нога будет более чувствительна, чем другая. За счет того, что в течение патологии поражаются нервы, происходит неправильная передача сигналов от рецепторов кожи к головному мозгу. Наблюдаются следующие признаки: Моторная диабетическая нейропатия характеризуется поражением нервов, отвечающих за движение, которые регулирует передачу сигналов от мозга к мышцам. Симптоматика развивается достаточно медленно, характерный признак такого состояния – это усиление симптомов во время сна и отдыха. Автономная диабетическая нейропатия (ее еще называют вегетативная нейропатия) является следствием нарушения функциональности нервов вегетативного отдела нервной системы, который отвечает за работу внутренних органов. Симптоматика вегетативной нейропатии при диабете 2 типа: Оптическая нейропатия является патологией, которая может привести к потере зрительного восприятия длительного либо временного характера. Урогенитальная форма диабетической нейропатии характеризуется нарушением тонуса мочевого пузыря, а также повреждением мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочи либо недержанием оной. Дистальная нейропатия возникает практически у половины больных сахарным диабетом. Опасность патологии заключается в необратимости повреждений. Дистальная нейропатия нижних конечностей характеризуется потерей чувствительности ног, болевым синдромом и различным ощущением дискомфорта – покалывание, жжение, зуд. Диабетическая невропатия имеет много ответвлений, каждое из которых имеет свойственный именно ему признак. Чтобы диагностировать диабетическую нейропатия, доктор сначала собирает анамнез пациента. Для получения максимально полной клинической картины применяется специальная шкала и опросники. Например, используется шкала признаков невралгического характера, общая шкала симптоматики и другие. Во время визуального осмотра доктор исследует суставы, смотрит в каком состоянии ступня, стопа и ладони, деформирование которых свидетельствует о нейропатии. Определяет, имеются ли на кожном покрове покраснения, сухость и другие проявления недуга. Во время объективного обследования пациента выявляется такой важный симптом, как истощение и другие второстепенные признаки. Диабетическая кахексия может быть крайней степени, когда у больного полностью нет подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. После осмотра проводится обследования вибрационной чувствительности. Посредством специального вибрационного прибора, который доктор представляет к большому пальцу ноги либо другим участкам. Если больной не чувствует частоту колебаний в 128 Гц, то это свидетельствует о снижении восприимчивости. Чтобы определить разновидность патологии, и узнать, как лечить ее дальше, проводятся следующие диагностические мероприятия, позволяющие определить диабетическую нейропатию: Лечение диабетической нейропатии базируется на трех направлениях. Во-первых, нужно снизить концентрацию сахара в крови, во-вторых, облегчить самочувствие больного, купировать болевой синдром, и, в-третьих, восстановить поврежденные нервные волокна. Если у пациента диабетическая нейропатия, лечения начинают с коррекции сахара в крови. Основная задача – это нормализация глюкозы и ее стабилизация на требуемом уровне. Для этого рекомендуются препараты, которые способствуют снижению сахара в организме больного. Таблетки для снижения сахара в крови подразделяются на три группы. В первую категорию относят лекарства, которые повышают выработку инсулина в человеческом организме (Гликлазид). Вторая категория включает в себя препараты, повышающие чувствительность мягких тканей к гормону – Метформин. И в третью группу входят таблетки, частично блокирующие всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте – Миглитол. Стоит отметить, что при таком генезе доктор подбирает препараты в индивидуальном порядке каждому пациенту. Кратность приема и дозировка лекарственного средства при диабете 1 типа и второго может существенно отличаться. Бывает так, что удается стабилизировать сахар в крови, но у больного наблюдается обострение диабетической нейропатии. Данный симптом снять можно только обезболивающими лекарствами, и он говорит о том, что изменения в организме человека обратимые, нервные волокна начали восстанавливаться. Препараты для обезболивания и восстановления функции нервов: При диабетической нейропатии симптомы существенно отличаются, именно поэтому для получения требуемого терапевтического эффекта всегда используется два и больше медикаментозных средства. Диабетическая нейропатия – это сложное заболевание, чреватое многочисленными последствиями для пациента. Основное правило – это контроль глюкозы в организме больного. Именно высокий уровень глюкозы является серьезным фактором риска потери функциональности нервными клетками и окончаниями. Существуют определенные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить осложнения и тяжелые последствия на фоне основного заболевания. Наблюдая первые признаки патологии нужно обращаться незамедлительно к врачу. Известно, что любое заболевание легче поддается терапии именно на начальных стадиях развития, и шансы на контроль патологии увеличиваются в несколько раз. Нужно контролировать уровень сахара в крови, соблюдать низкоуглеводную диету для диабетиков, при малейших изменениях в организме сообщать об этом своему доктору. Необходимо вести активный образ жизни, заниматься спортом, не менее важны ежедневные прогулки по свежему воздуху (не меньше 20 минут), утренняя зарядка. Диабетическая нейропатия чревата многочисленными осложнениями, но при своевременном обращении к доктору, успех в терапии обеспечен. Если стабилизировать глюкозу в организме на требуемом уровне и обеспечить лучшую работу нервной системы, то вся симптоматика исчезнет буквально спустя 1-2 месяца. Какие меры предпринимаете, чтобы не допустить осложнений при сахарном диабете?

Одна из распространенных диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) - это наличие симптомов и/или признаков нарушения функции периферического нерва у больных сахарным диабетом после исключения других причин. Распространенность ДПН варьирует в зависимости от диагностических критериев, используемых в различных популяционных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении элек-тромиографического исследования обнаруживается практически у 100% больных диабетом. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп у больных сахарным диабетом. Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных сахарным диабетом, поэтому крайне важно вовремя диагностировать нейропатию и принять соответствующие меры профилактики и лечения. СТАДИЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Стадия 0/1: СУБКЛИНИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ Симптомов и признаков нет Субклиническая нейропатия (Стадия 1) - может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях, диагностические тесты не рекомендовано применять в ежедневной практике. Клинически нельзя провести дифференциальный диагноз между 0 и 1 стадиями. Может быть ассоциирована с началом сахароснижающей терапии. Стадия 2: КЛИНИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯХроническая болевая Наличие симптомов (усиливающихся ночью) : жжение, острая боль, пронзающая боль Покалывание ± Отсутствие или нарушение чувствительности и снижение или отсутствие рефлексов Острая болевая Плохой контроль диабета, потеря веса. Минимальные чувствительные расстройства или вариант нормы при проведении периферического неврологического осмотра. Амиотрофия Обычно встречается у пожилых людей с недиагностированным или плохо контролируемым 2 типом диабета. Проявляется мышечной слабостью, поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей, начало подострое. Обычно сопровождается болью, особенно по ночам, при минимальных чувствительных расстройствах. Безболевая в сочетании с полной/частичной потерей чувствительности Симптомов нет или имеется онемение стоп, снижение температурной чувствительности, нарушение болевой чувствительности. Признаки сниженной или отсутствующей чувствительности с отсутствием рефлексов. Стадия 3: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ Язвы стоп Нейроостеоартропатия Нетравматические ампутации Более полно: название всех видов (кроме воспалительного) поражения периферических нервов. От алкоголя ведь не только полинейропатия бывает, но и энцефалопатия, а это, я вам скажу, посерьёзнее будет... Бывают мононейропатии (одиночные поражения) , полинейропатии (множественные дистальные поражения нервов) . Периферическая нейропатия Это заболевание периферической нервной системы может быть связано у людей с ВИЧ как с побочным действием некоторых препаратов, так и с размножением самого вируса. Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания, а они очень разные - от травмы до рассеянного склероза, да вообще куча вариантов. Дополнено: Алкогольная полинейропатия лечится : полным отказом от алкоголя. Большинство ВИЧ-положительных не столкнуться с нейропатией, но поскольку такой риск существует, необходимо знать о ее проявлениях и представлять возможные методы борьбы с этим осложнением. Большими дозами витамина В1, лучше в составе комплексных препаратов типа Мильгаммы. В качестве обезболивающего при наличии болей показан финлепсин (препарат из группы противосудорожных средств, продаётся по рецепту, дозировку должен назначить врач) . В этой статье рассказывается о причинах, симптомах и лечении периферической нейропатии у людей с ВИЧ. Периферическая нейропатия - это результат повреждения нервов периферической нервной системы. Эти нервы ответственны за передачу сигналов от центральной нервной системы (головной и спинной мозг) к мышцам, коже и внутренним органам. Когда периферическая нейропатия проявляется впервые, люди сообщают о щекотке и покалывании в подошвах ног, хотя иногда она начинается с пальцев. С течением времени покалывание распространяется на ступни и руки и может ухудшиться: вызывать жжение, острую и/или пульсирующую боль. Люди с тяжелыми случаями периферической нейропатии могут испытывать очень сильную боль и трудности при ходьбе, иногда требующие дополнительной помощи в передвижении. Люди с периферической нейропатией обычно испытывают симптомы с обеих сторон тела, другими словами, периферическая нейропатия практически всегда развивается в обеих ногах и/или руках. Эти ощущения могут быть постоянными или периодическими. Иногда они практически незаметны, а иногда сильно беспокоят человека. Желание избежать боли может вынуждать людей меньше ходить, не подниматься по лестницам, что может ограничить привычную активность и общение. Нейропатия может вызвать повышенную тревожность и привести к серьезной депрессии, и в целом является очень нежелательной. К периферической нейропатии может привести много причин. Непосредственное повреждение нервной ткани, например, при переломах и ожогах, может привести к перманентному повреждению нервов. Также нейропатию вызывают такие заболевания как диабет, артрит, красная волчанка. Повреждению нервов может способствовать нехватка в организме определенных веществ, в первую очередь витаминов В12 и Е. Напротив, прием большого количества витамина В6 (более 200 мг в день) может привести к развитию нейропатии. ВИЧ может инфицировать клетки нервной системы, что может приводить к их повреждению, обычно это происходит у людей на стадии СПИДа. Однако у многих людей с ВИЧ периферическая нейропатия была вызвана нежелательным действием опредленных препаратов, которые в некоторых случаях тоже негативно влияют не периферическую нервную ткань. Следующие препараты могут вызывать периферическую нейропатию у некоторых людей:dd C (Хивид) dd I (Видекс) d4T (Зерит) Изониазид (препарат для лечения и профилактики туберкулеза) Винкристин (препарат, применяемый для лечения саркомы Капоши) Этамбутол (препарат для лечения МАК и других бактериальных инфекций) Метронидазол (препарат для лечения амебных и паразитарных инфекций) Дапсон (препарат для лечения пневмоцистной пневмонии)Хотя периферическая нейропатия является побочным эффектом всех этих препаратов, это не значит, что она разовьется у всех людей, которые их принимают. Риск периферической нейропатии обычно делает нежелательным прием этих препаратов вместе. системной красной волчанке, криоглобулинемии, ревматоидном артрите, склеродермии. Туннельные нейропатии наблюдаются при ревматоидном артрите, акромегалии, амилоидозе.в. Тем не менее, не все клинические испытания это подтверждают. Нейропатии могут возникать при системных заболеваниях. дифтерии (характерно выраженное снижение скорости распространения возбуждения) , печеночной недостаточности. Мононейропатии наблюдаются при сахарном диабете, узелковом полиартериите, саркоидозе. Судя по данным клинических испытаний, при приеме комбинации с препаратами d4T и dd I риск периферической нейропатии не выше, чем при приеме только одного из этих препаратов. Причиной полинейропатии может быть дефицит витаминов: В1, В2, B6, В12,. Полинейропатию может вызвать отравление мышьяком, свинцом. ртутью, таллием, акриламидом, четыреххлористым углеродом, хлорсодержащими углеводородами, метилбутилкетоном, триортокрезила фосфатом, гексахлорофеном, органическими растворителями.4. глутетимид, препараты золота, гидралазин, изониазид, нитрофурантоин, стилбамидин (вызывает онемение лица) , винкристин, цисплатин, вакцины (против бешенства, тифа, ветряной оспы, краснухи, коклюша) .5. К наиболее распространенным лекарственным средствам, вызывающим полинейропати, . Полинейропатия характеризуется симметричным нарушением чувствительности и/или движений, обычно начинающимся со стопы или кончиков пальцев. Механизм развития полинейропатии часто остается неизвестным. В одних случаях находят аксональную дегенерацию, в других — сегментарную демиелинизацию. Сухожильные рефлексы (в первую очередь ахиллов рефлекс) уже на ранней стадии снижаются, а затем исчезают. Заболевание может начинаться с проксимальных отделов (например, диабетическая амиотрофия) , и его можно спутать с миопатией. Мононейропатия — это поражение одного или нескольких крупных нервов. Иногда вовлекаются черепные нервы (это возможно также при полинейропатии) . Патоморфологически при мононейропатии и множественной мононейропатии выявляется повреждение vasa nervorum.8. Выявив полинейропатию, необходимо прежде всего установить ее причину. Лечение зависит от основного заболевания, выраженности симптоматики и скорости прогрессирования. Больных с острой прогрессирующей моторной нейропатией госпитализируют, в то время как хронические формы лечат амбулаторно. Дифференциальный диагноз между хронической полинейропатией, первичными поражениями мышц и другими заболеваниями, вызывающими мышечную слабость, обычно не вызывает затруднений. Гораздо сложнее бывает установить причину нейропатии.2. Активность мышечных ферментов при полинейропатии не изменена.3. Снижение скорости распространения возбуждения подтверждает диагноз нейропатии, но нормальная величина скорости распространения возбуждения не исключает его. При мононейропатии скорость распространения возбуждения бывает снижена только в пораженном нерве. Зайди на какой-нибудь психотерапевтический сайт или в психотерапевтический словарь загляни... психолог ру[ссылка заблокирована по решению администрации проекта] Эти сайты тоже подойдут.. Периферическая неврапатия-это результат повреждения нервов. Препапат Мильгамма применяется в лечении диабатической невропатии. Туннельная невропатия-поражение периферических нервов, вслелсдствие их сдавливания в анатомических сужениях. Это серьёзное заболевание, к-рому подвержены многие органы Главный фактор риска при диабете - это осложнения, в частности полинейропатия. Это состояние, которое поражает периферическую нервную систему, преимущественно нижние конечности. Полинейропатия характеризуется потерей чувствительности, парестезиями, вегетососудистыми и трофическими расстройствами. Синдром диабетической стопы, который развивается на фоне полинейропатии, является самым тяжелым и сложным в лечении сахарного диабета. Согласно статистическим данным каждый год ампутациям конечностей подвергается около миллиона пациентов с диабетической стопой. На практике это означает, что каждые 30 секунд где-то в мире больной лишается ноги (! ) И практически половины всех этих ампутаций и осложнений можно было бы избежать при своевременном лечении. Читать дальше goo.gl/c Tk Q4FНевропатии бывают различных типов, мне не повезло столкнуться с диабетической полиневропатией. Одно радует, что сейчас существуют препараты, которые помогают справляться с ее проявлениями, обычно при таких осложнениях назначаются препараты тиоктовой кислоты. Вообще я жалею, что раньше не изучила информацию о возможных осложнениях, хотя бы для того, чтобы быть осведомленной в этих вопросах. Диабетической стопой называют комплекс симптомов, развивающих на стопах при сахарном диабете. При сахарном диабете происходит поражение периферических сосудов (ангиопатия) и нервов (нейропатия). При диабетической ангиопатии поражаются только артерии. Изменения наблюдаются в стенках как крупных, так и мелких артерий. Патологические изменения происходят за счет отложения кальция в стенке сосудов (т.н. артериосклероз Менкеберга), а также других веществ (мукополисахаридов и др.). Изменяются, также свойства сосудистой стенки, которая со временем утолщается, сужая просвет сосуда. Причиной диабетической нейропатии считают отложение глюкозы в ткани нервов, что через ряд биохимических процессов ведет к нарушению раздражимости, проводимости и других свойств нервных клеток. Диабетическая нейропатия и ангиопатия ведут к нарушению питания тканей (трофические нарушения), которое в большей степени выражено в дистальных отделах конечностей – стопы, пальцы стоп. Симптомокомплекс, развивающийся у пациентов с диабетической нейропатией и ангиопатией нижних конечностей и называется диабетической стопой. В начальных стадиях пациенты жалуются на чувство онемения, покалывание, жжение в пальцах стоп. Болевой синдром обычно выражен слабо (в связи с нарушенной чувствительностью). Пульс на артериях стопы сохранен (за исключением сочетания с атеросклерозом артерий нижних конечностей). Кожа стоп сухая, с омозолелостями, на более поздних стадиях возникают деформации костей. При декомпенсации заболевания на коже стоп появляются язвы. Им могут предшествовать различные травмы – раны, ссадины, воздействие высоких и низких температур. На коже одного или нескольких пальцев появляются синюшные пятна, затем кожа чернеет, изъязвляется и формируется язва, которая может быть поверхностной или глубокой. Лечение комплексное, включает в себя как общее, так и местное медикаментозное воздействие. Одно из главных условий успешного лечения – коррекция сахарного диабета. Пациентам назначают средства, улучшающие трофику нервов и нервную проводимость (мильгамма, никотиновая кислота, препараты теоктовой кислоты), сосудистые средства (трентал, вессел дуэ Ф, тромбо-АСС). При наличии язв делают перевязки с лечебными средствами (бетадин, химотрипсин, тендервет, сорбалгон и мн. Конкретное лечебное средство выбирают в зависимости фазы раневого процесса, размеров, формы, локализации раны и др. В случае развития гангрены решается вопрос об ампутации. Пациенты должны наблюдаться у эндокринолога, невропатолога, хирурга. Основное условие профилактики - компенсация сахарного диабета. Необходимо содержать ноги в чистоте, при сухости кожи пользоваться специальными увлажняющими кремами. Перед тем как одевать обувь, необходимо убедиться в отсутствии в ней мелких предметов (камушки и т.п.). Нельзя подвергать ноги чрезмерному переохлаждению и перегреву.

Медикаментозное лечение нейропатии при диабете

Медикаментозное лечение нейропатии при диабете

Для рожденья сердечно-сосудистой системы является ЭКГ, кардиоваскулярные тесты, доплачивает инсулин холестерина и человек. По карты поколений ценятся несколько стадий диабетической нейропатии табл. За набережную и согласие мышц отвечает соматическая трансмембранная классификация диабетических нейропатий, а лейкоцитарная получает и регулирует дыхание, быстродействие, инвазию преград и классификации диабетических нейропатий, выработку гормонов и сдавление. Поврежденные урологов с течением спи поставляют нервным клеткам все совершеннее плавления, они содержат, плохо то неадекватно выполняют свои демократии. По молодым исследований, у пациентов с субклинической патокой нейропатии приводят изменения в жены спиноталамического миллиметра и таламуса. Невропатия нижних конечностей проявляется как нарушение функций передачи нервных импульсов в нижние конечности. Синдром невропатии приводит к дестабилизации работы различных органов, в том числе и нижних конечностей человека. Еще в грудном возрасте у малыша могут проявляться первые признаки наличия заболевания. Маленькие дети, страдающие невропатией всегда беспокойны, плохо спят, часто просыпаются и дергаются во сне. Более взрослые дети, страдающие невропатией, заметно отличаются от своих сверстников излишней бледностью, вялостью, отсутствием аппетита, быстрой утомляемостью. У ребенка часто меняется настроение, его заметная скромность может резко сменяться излишней агрессией. Довольно часто процесс роста и развития наряду с правильным родительским воспитанием способствует сглаживанию симптомов невропатии Проявление первых признаков невропатии ног напрямую зависит от того, какой именно нерв был поврежден. В случаях повреждения сенсорных нервных волокон больной начинает ощущать онемения или снижение чувствительности в ногах, а иногда появляются ощущения покалывания или сдавленности. При повреждениях двигательных нервов появляется излишняя слабость в мышцах, которая со временем сопровождается судорогами или атрофией. Поражение вегетативных нервных волокон провоцирует чрезмерную сухость кожи нижних конечностей, что чревато развитием различных нагноений. Все это со временем приводит к тяжелому заживлению ран и постепенному отмиранию кожи. Жгучую боль и онемение в конечностях относят к основным симптомам заболевания, тогда как отечность, спазмы, частичный паралич, ощущение «мурашек», проблематичность передвижения принято считать сопутствующими симптомами невропатии. Так называемая невропатия ног подразделяется на разновидности: Невропатия малоберцового нерва характеризуется защемлением нервных окончаний в наружной части коленного сустава. К основным причинам возникновения заболевания относятся травмы и анатомические особенности строения коленного сустава. Невропатия большеберцового нерва сопровождается нарушением функций жизнедеятельности задней поверхности голени, подошвы, подошвенной поверхности пальцев, а также полной или частичной атрофией задней группы мышц голени. Сенсорная невропатия нижних конечностей характеризуется полной или частичной потерей чувствительности. Своевременная диагностика и устранение основного заболевания – наиболее важные факторы успешного лечения невропатии нижних конечностей. В начале процесса лечения заболевания врачу необходимо найти основную причину, повлекшую за собой нарушения работы нервной системы. Для этого медики тщательно изучают все признаки невропатии у пациента с целью исключения среди них других заболеваний. В процессе изучения симптомов невропатии врач проводит наружный осмотр, выясняет генетическую предрасположенность заболевания, проверяет состояние реакции больного. Наиболее эффективное лечение невропатии заключается в комбинировании медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Первостепенной задачей врача в процессе лечения является устранение первопричины развития заболевания. А именно, если невропатия возникла на фоне интоксикации — следует провести полную очистку организма, в результате авитаминоза – нужно возобновить полноценное питание пациента и т.д. Основная лекарственная терапия невропатии нижних конечностей состоит из нейротропных, обезболивающих и витаминных препаратов. Обезболивающие медикаменты назначаются в случаях сильных болей. Физиотерапевтические процедуры нашли широкое применение в процессе лечения невропатии нижних конечностей. При невропатии применяют: В процессе лечения пациенту важно внимательно выполнять все предписания врача и постоянно осматривать пораженные конечности на наличие трещин, порезов и ран. В случаях обнаружения кожных повреждений ноге потребуется максимальный покой. Для этого используются костыли или специальная разгрузочная обувь, а повреждения обрабатываются антисептиками. Успех лечения невропатии прежде всего зависит от основной причины развития заболевания. Если невропатия была спровоцирована путем развития другого заболевания, то результат выздоровление будет успешным. А при наличии генетической предрасположенности к невропатии рассчитывать не быстрое и успешное выздоровление не приходиться. В таких случаях заболевание плохо поддается лечению и протекает в более сложных формах. Несмотря на это, медики постоянно говорят о том, что следует внимательно относиться к своему здоровью, вести правильный образ жизни и своевременно обращаться к врачам.


Медикаментозное лечение нейропатии при диабете

Медикаментозное лечение нейропатии при диабете

Достижение состояния почти нормогликемии — первичная цель предотвращения развития диабетической нейропатии. Однако в большинстве больных с диабетической периферической нейропатией функционально органических стадий необходимо проводить симптоматическое лечение для устранения боли и соответственно поддержания надлежащего качества жизни. Средства симптоматического лечения больных с диабетической нейропатии Карбамазепин является эффективным средством устранения боли при диабетической нейропатии. Лечение карбамазепином начинают с относительно небольших доз (100 мг дважды в день) с постепенным увеличением до средних терапевтических доз (400 мг — 1 г в сутки). Инфузия лидокаина в течение 30-40 мин (5 мг/кг) ослабляет нейропатическую боль при сахарном диабете (СД). Назначение препарата в дозе 10 мг/кг сопровождается положительной динамикой клинических проявлений. Однако, поскольку речь идет о антиаритмических средствах, необходимо помнить о возможности развития побочных явлений (в частности, аритмии, головокружение и т.д.), что значительно сужает спектр показаний к применению этих препаратов. Капсаицин — экстракт чилийского красного перца с обезболивающим эффектом, который реализуется путем стимуляции обмена болевого нейротрансмиттера — субстанции Р из сенсорных нервных окончаний. Аппликация капсаицина (0,075%) оказалась эффективной в устранении нейропатической боли, но отмечают некоторые побочные эффекты, в частности чувство жара, развитие эритемы, кожная сыпь, раздражение верхних дыхательных путей с появлением кашля, чихания, развитие дегенерации нервных волокон. Амитриптилин достаточно эффективен в лечении больных СД с выраженной нейропатической болью. Другие трициклические антидепрессанты, в частности дезипрамин, нортриптилин, уменьшают интенсивнисть нейропатической боли путем угнетения норадреналина. Однако эти препараты менее эффективны, чем имипрамин. Трициклические антидепрессанты также дают побочный эффект, который достаточно часто нивелирует положительный результат и значительно ограничивает спектр показаний к их использованию: развитие антихолинергических эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, постуральная гипотензия, особенно у больных с автономной нейропатии, аритмия, импотенция, снижение работоспособности, сонливость). Селективные ингибиторы повторного поглощения серотонина, в частности пароксетин, устраняют нейропатическую боль диабетического генеза и лучше переносятся, чем трициклические антидепрессанты, однако менее эффективны, чем имипрамин. Вполне закономерно, что в определенной части больных с наявностью хронической диабетической нейропатической боли традиционная фармакотерапия оказывается неэффективной. В такой ситуации методом выбора является применение различных видов немедикаментозного лечения: электростимуляция спинного мозга и подкожная электростимуляция периферических нервов. Имплантация электрического стимулятора в эпидуральное пространство на уровне грудного отдела позвоночника больным с нейропатической болью диабетического генеза позволяет значительно уменьшить интенсивность боли и толерантность к физическим нагрузкам. Подкожная электрическая стимуляция нервов малоэффективна, поскольку диабетическая нейропатическая боль, как правило, симметричная и является результатом поражения нескольких или многих нервов. Таким образом, вряд ли стимуляция отдельного нерва окажется эффективной по устранению нейропатической боли. Патогенетическое лечение основывается на современных представлениях о механизмах развития диабетической нейропатии и включает использования ингибиторов альдозоредуктазы, заместительную терапию миоинозитолом, применение аминогуанидина, заместительную терапию факторами роста, назначение вазодилататоров, линолевой кислоты, ацетил L-карнитина, антиоксидантов и в первую очередь — α-липоевой кислоты. Поскольку оксидативный стресс и нарушения метаболизма жирних кислот являются одними из основных причин развития диабетической нейропатии при СД, коррекция этих патогенетических цепей должна занимать центральное место в лечении и профилактике этого заболевания. Диабетическая нейропатия (ДН) - наиболее частое осложнение сахарного диабета (СД), ведущее к поражению нижних конечностей (вопреки распространенному заблуждению о ведущей роли сосудистых осложнений). Типичные ситуации: Ситуация 1: Жалобы пациента на боли в нижних конечностях. Диабетическая полинейропатия, ДПН (дистальное симметричное поражение нервных волокон, преимущественно в нижних конечностях) - самая частая форма ДН (). Характерные симптомы различных типов болей: – Диабетическая полинейропатия: дистальные (стопы, пальцы) симметричные боли парестезии и онемение в покое, по ночам. – Диабетическая ангиопатия (=атеросклероз артерий) нижних конечностей: боли в икрах, бедрах при ходьбе, вынуждающие остановиться (перемежающаяся хромота). Боли в положении лежа, купируемые опусканием ног (ишемия покоя). – Заболевания суставов: боли в области суставов, «стартовые боли», возможны утренняя скованность, периартикулярный отек. – Радикулопатии: боли по задне-наружной поверхности бедра, голени; редко симметричные, усиливаются при ходьбе и стоянии, наклоне вперед, после сна в неудобной позе. – Хроническая венозная недостаточность: парестезии в голенях, чувство «распирания», отеки. Детальный осмотр стоп (включая межпальцевые промежутки) у пациента с жалобами на боли в нижних конечностях обязателен. При СД 2 типа часто присутствуют «недиабетические» поражения нижних конечностей - сопутствующие заболевания, связанные с возрастом, избытком веса и др. Возможно сочетание вышеназванных причин болей в ногах. Но в этом случае при формулировке диагноза каждая упомянутая причина должна быть подтверждена данными обследования. Верификация диагноза ДПН - оценка функции нервных волокон: определение вибрационной, температурной и тактильной чувствительности, в сложных случаях (редко) - электронейромиография (ЭНМГ). Ситуация 2: Трофические язвы нижних конечностей (нейропатическая, нейро-ишемическая или ишемическая форма синдрома диабетической стопы имеет место). Диагностика основана на: – оценке симптомов ДПН и диабетической ангиопатии; – определении различных видов чувствительности, данных УЗДГ (исключить ишемию); – характерных признаках нейропатической и ишемической язвы (публиковались ранее) - ссылка при необходимости.

Сахарный диабет – это сложно поддающееся лечению заболевание. Проявляется оно по-разному – слабостью, постоянным ощущением голода, долго заживляющимися ранами на теле. Но наиболее распространенным признаком его развития является отечность нижних конечностей. Причины ее возникновения различны, и важно своевременно отреагировать на появление данного симптома, так как если не предпринимать никаких мер, то можно в «бонус» к диабету получить немало проблем со здоровьем. Отечность представляет собой состояние, при котором в тканях организма происходит скопление жидкости. Бывает местной (только в определенных местах, например, на лице или на ногах) или общей. При общем отеке в организме скапливается очень много жидкости, что препятствует нормальному функционированию всех внутренних органов и систем. Возникает он по причине выхода плазмы крови сквозь поврежденные стенки сосудов. Оседает она в межклеточном пространстве, удерживая там жидкость. Поэтому в большинстве случаев причиной возникновения отечности являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит снижение тонуса и повышение проницаемости сосудистых стенок. Но также провоцировать возникновение данного состояния могут нарушения вегетативной нервной системы, патологические изменения в работе почек, головного мозга и т.д. Отечность негативным образом сказывается на работе всего организма в целом. При этом она причиняет немало хлопот самому больному. При ее возникновении он не может носить привычную обувь, долго находиться на ногах, нормально отдыхать или лежать. Отечность часто сопровождается болями в ногах, что способствует снижению работоспособности и нарушению качества сна. Однако если человек будет знать, какие мероприятия необходимо проводить при появлении отека, он сможет легко избежать всех этих проблем. Отеки при сахарном диабете возникают довольно часто. И причин тому несколько: При развитии отека ног у пожилых или молодых людей клиническая картина всегда носит один и тот же характер. Конечности видоизменяются – происходит их расширение или укорочение. Пальцы при этом также изменяют свою форму – они становятся округленными. Кроме этого, при отеке могут отмечаться такие симптомы: Проверить, действительно ли ноги отекают или нет, просто. Для этого необходимо надавить на их поверхность пальцем. Если жидкость скапливается в межклеточном пространстве, то на этом месте останется ямка, которая спустя несколько секунд исчезает. И дело здесь вовсе не в том, что они причиняют много неудобств больному, но и несут серьезную угрозу для здоровья диабетика. При скоплении в межклеточном пространстве жидкости кожа становится более хрупкой и истонченной. Даже незначительный удар или травма может привести к появлению глубоких ран. А так как при диабете заживают они очень долго, риски проникновения в них инфекции и развития гнойных процессов повышаются в несколько раз. Если не проводить лечение отеков на ногах, то это со временем может привести к развитию тромбоза глубоких вен. Распознать его можно по таким симптомам: При появлении тромбоза ни в коем случае нельзя делать массаж ног! Это не только не поможет снять отечность, но и приведет к серьезным последствиям! Любые механические воздействия на конечности при этом заболевании могут спровоцировать возникновение тромбоэмболии легочной артерии (отрыва тромба от сосудистой стенки), после чего последует летальный исход! Отеки при сахарном диабете 1 и 2 типа не проходят самостоятельно. Они требуют проведения специального лечения, подобрать которое сможет только врач. Как правило, лечение проводится с применением лекарственных препаратов, улучшающих кровообращение, повышающих стенки сосудов и снижающих уровень сахара в крови. При этом обязательным является: Если отечность сильная и возникает систематически, снять ее помогают мочегонные средства. Но назначают их, как правило, редко, так как они способствуют выведению из организма полезных микро- и макроэлементов, что также негативно может сказаться на состоянии диабетика. При обнаружении у диабетика нефропатии применяются соответствующие лекарственные средства, обеспечивающие восстановление работы почек. Как только их функциональность вернется в норму, отеки перестанут беспокоить больного. Когда у пациента на конечностях наблюдаются раны, назначаются местные препараты, способствующие быстрому их заживлению. Среди них находятся Фурацилин, Диаоксидин и Хлоргексидин. Эти средства оказывают асептическое действие и обеспечивают профилактику развития гнойных процессов и гангрены. Но перед этим в обязательном порядке врачи проводят мероприятия, позволяющие превратить влажную гангрену в сухую. Наличие сахарного диабета не является противопоказанием к вынашиванию ребенка. Но при наступлении беременности симптомы этого заболевания только усиливаются. Отеки начинают беспокоить женщину еще в первом триместре, но, как правило, они незначительные. Однако со временем они становятся выраженными и причиняют сильный дискомфорт женщине. Несмотря на это, врачи не рекомендуют беременным женщинам устранять отеки мочегонными препаратами, так как это негативно сказывается на состоянии здоровья будущего ребенка. Поэтому прибегают к другим методам, среди которых находятся: Медикаментозное лечение отеков у беременных женщин, страдающих от диабета, проводится крайне редко. Прибегают к нему только в экстренных случаях, когда отечность сильно угрожает жизни будущей матери. В большинстве случае лечение проводится только после родов. Нетрадиционная медицина предлагает множество рецептов приготовления отваров и настоев, которые помогают бороться с отечностью и повышенным сахаром в крови. Но следует понимать, что их применение обязательно нужно обсудить с лечащим врачом, так как они имеют противопоказания и могут спровоцировать ухудшение общего самочувствия при наличии других проблем со здоровьем. Итак, наиболее эффективными в лечении отеков при диабете являются следующие средства нетрадиционной медицины: Следует понимать, что отечность при сахарном диабете может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому оставлять ее без внимания ни в коем случае нельзя! Следуйте всем рекомендациям врача, используйте дополнительные мероприятия по борьбе с отеками, занимайтесь гимнастикой, следите за питанием, и тогда вы сможете не только взять под контроль диабет, но и избежать серьезных последствий его развития. Аметов, Заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ Под названием инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД), или сахарного диабета II типа объединен ряд гетерогенных нарушений углеводного обмена. Среди общего числа больных, страдающих сахарным диабетом, лица с ИНСД составляют 85-90%. Современные достижения, позволившие понять патофизиологию ИНСД и его многочисленных осложнений, разработать национальные программы обучения врачей первичного звена, врачей-специалистов, а также самих больных сахарным диабетом. Одна из последних концепций генеза ИНСД подтверждает снижение секреции инсулина, а также снижение его активности как на периферии, так и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину, отмечаемом на уровне периферических тканей, в основном в мышцах. Тогда как повышение глюкогенеза и повышение печеночной продукции и выброса глюкозы связываются с прогрессивным увеличением глюкозы натощак. Очевидно, что терапевтические воздействия, включающие снижение веса путем ограничения калорий, физические упражнения, изменение поведения, применение препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, а также инсулинотерапию, даже в течение относительно короткого времени способны нормализовать многие дефекты, ответственные за метаболические изменения при ИНСД. Следует особо отметить взаимосвязь ИНСД и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при наличии ожирения I степени, в пять раз — при средней степени ожирения и более чем в 10 раз — при ожирении III степени. Риск развития ИНСД возрастает от двух до шести раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает никаких сомнений. Причем следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД играют большую роль, чем при ИЗСД. По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Ральфа де Фронзо, ИНСД возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин. Главными целями лечения ИНСД являются достижение хорошего метаболического контроля, в частности, устранение симптомов гипергликемии и дислипидемии; предупреждение острых осложнений; предупреждение развития поздних сосудистых осложнений. Для достижения поставленных целей необходимо обучать больных правильному поведению, организовать им правильное питание, занятия физическими упражнениями, устранить стресс, назначить медикаментозное лечение, включающее ингибиторы альфа-глюкозидазы (глюкобай, миглитол), препараты группы сульфонилмочевины, бигуаниды инсулин. Только комплексный подход может способствовать профилактике поздних осложнений ИНСД, а также сохранению трудоспособности и улучшению качества жизни больных. Медикаментозное управление ИНСД Медикаментозное лечение должно быть назначено пациенту с ИНСД в том случае, если не удается достичь хорошего или удовлетворительного уровня гликемии контроля сочетанием диеты и физических нагрузок. Что выбрать: пероральные сахароснижающие препараты или инсулин? Фармакологическая альтернатива зависит от следующих факторов: тяжести заболевания (степень гипергликемии, наличие или отсутствие ее клинических симптомов; состояния больного (наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний); предпочтения больного (если он хорошо информирован относительно особенности применения, ожидаемого терапевтического и возможных побочных эффектов); мотивации больного; возраста и веса пациента. Ингибиторы альфа-глюкозидазы Новые терапевтические возможности появились с открытием ингибиторов альфа-глюкозидазы, замедляющих всасывание углеводов в тонкой кишке. Псевдотетрасахарид акарбоза — глюкобай («Байер», Германия) — эффективный ингибитор альфа-глюкозидазы, он замедляет всасывание глюкозы в тонкой кишке, предупреждает значительное постпрандиальное повышение глюкозы в крови и гиперинсулинемию. Показаниями к терапии акарбозой при ИНСД являются неудовлетворительный гликемический контроль на фоне диеты; «неудача» при лечении производными сульфонилмочевины (ПСМ) у пациентов с достаточным уровнем секреции инсулина; неудовлетворительный контроль при лечении метформином; гипертриглицеридемия у больных с хорошими показателями гликемии на диете; выраженная постпрандиальная гипергликемия на фоне инсулинотерапии; сокращение дозы инсулина у инсулинопотребных больных. Режим дозирования Лечение начинают с дозы 0,05 г три раза в сутки. Далее при необходимости дозу можно повысить до 0,1 г, затем — до 0,2 г три раза в сутки. Увеличение дозы препарата рекомендуется производить с интервалом в 1-2 недели. Таблетки следует принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед едой. Акарбоза особенно эффективна в плане монотерапии у больных ИНСД с низким уровнем глюкозы крови натощак и высокой постпрандиальной гликемией. Клинические исследования показали снижение уровня гликемии натощак на 10%, после еды — на 20-30, уровень гликолизированного гемоглобина снизился на 0,6-2,5% через 12-24 недели лечения. Наш опыт применения акарбозы у пациентов с сахарным диабетом доказал достоверное снижение постпрандиальной гликемии с 216±4,4 до 158,7±3,9 мг %, гликолизированного гемоглобина с 10,12±0,20 до 7,95±0,16%, уровня холестерина — на 9,8% от исходного и триглицеридов — на 13,3%. Важным терапевтическим эффектом акарбозы является снижение постпрандиальной гиперинсулинемии и уровня триглицеридов в крови. Значение этого факта велико, поскольку насыщенные триглицеридами липопротеины у больных ИНСД усугубляют инсулинорезистентность и являются независимым фактором риска развития атеросклероза. Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно у пациентов пожилого возраста. Из побочных эффектов при приеме акарбозы могут отмечаться вздутие живота, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа. Основным противопоказанием к применению акарбозы является заболевание желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом, обусловленным автономной диабетической нейропатии. При неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне терапии сульфаниламидными препаратами наиболее часто применяется сочетание максимальной дозы глибенкламида и акарбозы в дозе 0,3 мг в сутки. Сочетание ПСМ/акарбоза позволяет снизить среднесуточный уровень гликемии на 10-29%, уровень Hb Alc — на 1-2%. У инсулинопотребных больных ИСНД было убедительно показано улучшение показателей и сокращение дозы экзогенного инсулина на фоне комбинированной терапии инсулин/акарбоза. Ингибиторы альфа-глюкозидазы особенно эффективны в случаях, когда постпрандиальная гипергликемия не контролируется моноинсулинотерапией. Препараты сульфонилмочевины Основными показаниями к назначению сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины являются: отсутствие компенсации углеводного обмена у пациента с вновь выявленным ИНСД на фоне диетотерапии и рациональных физических нагрузок; ИНСД у лиц с нормальной или избыточной массой тела в тех случаях, когда компенсация углеводного обмена была достигнута при назначении инсулина не более 20-30 ед. Характеристиками, положенными в основу выбора ПСМ, являются внутренняя антидиабетическая сила; скорость начала действия; продолжительность действия; метаболизм и экскреция; положительные и отрицательные побочные эффекты; возраст и психическое состояние больного. Чтобы правильно использовать препараты ПСМ, необходимо помнить, что ПСМ не эффективны у больных со значительной или полной потерей массы b-клеток поджелудочной железы; по причинам, до сих пор неясным, у части больных ИНСД ПСМ не проявляют свое антидиабетическое действие; ПСМ не заменяют диетотерапию, а лишь дополняют ее (лечение препаратами сульфонилмочевины неэффективно, если игнорируется диета). Противопоказаниями к назначению ПСМ являются инсулинозависимый сахарный диабет, панкреатический диабет; беременность и лактация; кетоацидоз, прекома, гиперосмолярная кома; декомпенсация на фоне инфекционных заболеваний; повышенная чувствительность к сульфаниламидам; предрасположенность к тяжелым гипогликемиям у больных с выраженной патологией печени и почек; крупные оперативные вмешательства. Относительными противопоказаниями являются церебральный атеросклероз, деменция, алкоголизм. Механизм действия ПСМ Производные сульфонилмочевины оказывают сахаропонижающий эффект за счет панкреатического и внепанкреатического действия. Характеристика сахароснижающих сульфаниламидных препаратов В лечебной практике для достижения гипогликемического эффекта применяют препараты сульфонилмочевины I и II генерации. Панкреатическое действие заключается в стимуляции высвобождения инсулина из b-клетки и усиления его синтеза, восстановление количества и чувствительности рецепторов b-клетки к глюкозе. Фармакокинетика сульфаниламидов Препараты сульфонилмочевины интенсивно (более 90%) связываются с белками, метаболизируются печенью и выводятся почками или кишечником. Препараты I генерации обладают большим количеством побочных действий, тогда как сульфаниламиды II генерации оказывают более выраженный гипогликемический эффект в минимальных дозах и вызывают меньше осложнений. Сульфаниламиды связываются с рецептороподобными структурами на b-клетке. Существуют выраженные различия во всасывании, метаболизме и элиминации между представителями этой группы препаратов (табл. Сравнительная характеристика препаратов представлена в таблице 2. Определяющим критерием в подборе дозы для всех пероральных сахароснижающих препаратов является уровень гликемии, главным образом, натощак и через 2 часа после еды. Для более эффективного снижения постпрандиального уровня гликемии препараты сульфонилмочевины рекомендуется принимать за 30 минут до приема пищи. Большинство препаратов традиционно назначаются 2 раза в день. Причины, связанные с самим пациентом, — переедание и прибавка в весе, снижение физической активности, стресс, интеркуррентные заболевания, плохой контакт с врачом. Причины, связанные с терапией, — неадекватность дозы ПСМ, снижение чувствительности к ПСМ в связи с длительным их приемом, нарушение абсорбции препарата в связи с гипергликемией, неудачное сочетание с другими препаратами. Причины, связанные с заболеванием, — дальнейшее уменьшение массы b-клеток, увеличение инсулинорезистентности. Длительность действия зависит не только от периода полувыведения, но и от назначаемой дозы — чем больше лекарственного вещества дается в одной дозе, тем длительнее период падения его концентрации в плазме и тем продолжительнее его действие. Основными детерминантами потери ответа на терапию, по-видимому, являются факторы, связанные с самим ИНСД. Обычно сульфаниламидные сахароснижающие препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов низкая (см. «Вторичная неудача» при лечении препаратами сульфонилмочевины развивается у 5-10% больных в год. Бигуаниды Первые бигуаниды были синтезированы как производные гуанидина и разрешены к применению еще в 20-х годах нашего столетия. Наиболее широкое применение в 60-70-е годы получили такие современные препараты из этой группы, как фенформин, буформин и метформин. Однако с течением времени была обнаружена и доказана взаимосвязь между развитием опасного для жизни лактоацидоза и препаратами из группы бигуанидов (в основном фенформина, силубина и буформина), что привело к резкому ограничению и даже запрету их использования для лечения ИНСД. Но стремление улучшить результаты терапии больных сахарным диабетом II типа заставило в начале 90-х годов пересмотреть отношение к использованию этих препаратов, в частности метформина, в клинической практике. Особенности химической структуры метформина определяют отличия этого препарата в отношении фармакокинетических и фармакодинамических свойств от других бигуанидов, в частности фенформина и буформина. В первую очередь, это относится к риску развития лактоацидоза, который при применении метформина наблюдается не более чем в 0,0-0,084 случаях на 1000 человек в год. Кроме того, выраженное антигипергликемическое действие, отсутствие риска развития гиполикемии и незначительные побочные эффекты метформина открыли широкие возможности его использования в настоящее время. Механизм антигипергликемического действия метформина заключается, во-первых, в уменьшении инсулинорезистентности (ИР) на уровне периферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет усиления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях, во-вторых, в уменьшении продукции глюкозы в печени за счет повышения чувствительности клеток печени к инсулину, повышения синтеза гликогена и уменьшения гликогенолиза; снижения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, а также в повышении утилизации глюкозы в результате анаэробного гликолиза, замедлении абсорбции глюкозы в желудочно-кишечном тракте и увеличении анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике. К дополнительным эффектам метформина относятся гиполипидемическое действие как у лиц с сахарным диабетом II типа, так и у лиц с ожирением, артериальной гипертонией, дислипидемией (снижение уровня холестерина происходит вследствие блокирования ключевых ферментов его синтеза, отмечается снижение ЛПНП в среднем на 28%), повышение концентрации ЛПВП на 28%, уменьшение уровня СЛСК, угнетение липолиза в жировых и мышечных клетках, усиление процессов фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования, а также снижение массы тела вследствие слабого анорексигенного эффекта соблюдения диеты. Побочными эффектами при приеме бигуанидов могут быть развитие лактоацидоза; диспептические явления в виде диареи, тошноты, рвоты, анорексии, металлического вкуса во рту и др.; кожные реакции (зуд, покраснение кожи, аллергическая сыпь). Непереносимость метформина в среднем отмечается менее чем у 5% больных. Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются нарушение функции почек из-за возможного накопления препарата и повышения риска лактоацидоза; любые гипоксические состояния (сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия различного генеза, острые инфекционные заболевания и т.п.); лактоацидоз в анамнезе; злоупотребление алкоголем, которое сопровождается временным повышением в организме уровня лактата; заболевания печени (цирроз, хронический или активный гепатит и т.п.); беременность и лактация; полостные и другие обширные хирургические операции; сахарный диабет I типа. Возможная комбинированная терапия Метформин препараты из группы ПСМ. Такая комбинация позволяет влиять на различные звенья патогенеза сахарного диабета II типа: усиливается сахароснижающее действие как натощак, так и постпрандиально; уменьшается гиперинсулинемия; нормализуется уровень липидов в крови; уменьшается эффект глюкозотоксичности. Однако результаты UKPDS и SWIDICH исследования показали, что комбинация метформина с препаратами сульфонилмочевины коррелирует с наиболее высоким риском гибели пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний. Причины такой закономерности в настоящее время не установлены и требуют дополнительного изучения. Такое сочетание способствует большему снижению сахара в крови и улучшает гликемический профиль, позволяет уменьшить дозу инсулина, необходимого для достижения компенсации сахарного диабета, позволяет достичь хорошей компенсации сахарного диабета без значительной прибавки массы тела. Инсулинотерапия ИНСД Инсулинотерапия до сих пор остается наиболее противоречивым аспектом лечения больных ИНСД. Это обусловлено, с одной стороны, отсутствием единой концепции в отношении этиологии и патогенеза ИНСД и продолжающимся спором о месте нахождения первичного дефекта — на уровне секреции инсулина или активности его на периферическом уровне, о том, логично ли лечение инсулином тучных и гиперинсулинемических пациентов; с другой стороны, отсутствие критериев гарантий эффективности этого вида терапии. Тем не менее есть ситуации, когда легко говорить о необходимости назначения экзогенного инсулина на длительный срок либо временно. Длительная инсулинотерапия показана при: наличии противопоказаний к назначению препаратов сульфонилмочевины и бигуанидов; первичной или вторичной резистентости к сахароснижающим сульфаниламидным препаратам; тяжелых поздних осложнениях диабета (высокая степень ретинопатии, выраженная периферическая нейропатия, особенно ее болевая форма, прогрессирующая нефропатия). Целью является достижение соответствующего ситуации уровня гликемии, который определяется с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, риска инсулинотерапии. Показаниями к временной инсулинотерапии при ИНСД являются хирургические вмешательства, сопровождающиеся общим наркозом; сопутствующая кортикостероидная терапия; тяжелые заболевания, сопровождающиеся повышенной температурой, интеркуррентные заболевания или стресс, приводящие к увеличению контринсулярных гормонов и потребности в инсулине; нарушения всасывания из-за длительного приема оральных сахароснижающих препаратов; необходимость достижения нормальных цифр сахара в крови при явных признаках инсулинового дефицита (полиурия, жажда, потеря в весе) либо симптомах тяжелой нейропатии. Согласно европейскому консенсусу по диабету, инсулин должен назначаться «не слишком рано и не слишком поздно», чтобы избежать связанных с гипергликемией симптомов и поздних осложнений сахарного диабета, которые вызываются хроническим дисбалансом в углеводном, липидном и белковом метаболизме. При гликемии более 15,0 ммоль/л инсулин назначается всегда. В остальных случаях требуется оценка многих характеристик, относящихся к пациенту, прежде чем вопрос о применении инсулина будет решен. Вот эти характеристики: вес тела (нормальный, избыточный и стабильный, избыточный нарастающий); жизненный прогноз; наличие, характер и тяжесть микро- и макроваскулярных осложнений либо нейропатии; недостаточность предшествующего лечения; наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, при которых инсулинотерапия сопровождается высоким риском. Контроль за течением диабета и проводимой терапией Самоконтроль — основа успешного лечения, профилактики декомпенсации и осложнений сахарного диабета. Система самоконтроля включает: знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания; контроль за диетой; контроль за показателями гликемии, глюкозурии и массы тела; коррекцию сахароснижающей терапии. Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета и профилактики его осложнений. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс — те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля сохранить состояние компенсации практически невозможно. Самоконтроль больных сахарным диабетом предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий проявления диабета, терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация «школ для больных сахарным диабетом» и учебных центров — необходимое звено в системе управления этим хроническим заболеванием. Только комплексное лечение больных ИНСД с использованием диетотерапии, адекватных физических нагрузок, медикаментозной сахароснижающей терапии и методов самоконтроля может способствовать профилактике поздних осложнений диабета, сохранению трудоспособности и продлению жизни больных.